重症肌无力是一种由神经肌肉接头传递障碍引起的自身免疫性疾病，主要表现为骨骼肌无力和易疲劳性。重症肌无力的发病机制主要有乙酰胆碱受体抗体异常、胸腺病变、遗传因素、感染诱发、免疫调节紊乱等。患者需及时就医，在神经内科进行系统治疗。
1、乙酰胆碱受体抗体异常
约85%的重症肌无力患者血清中可检测到乙酰胆碱受体抗体。这些抗体会破坏神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致神经信号无法正常传递至肌肉。临床表现为晨轻暮重的眼睑下垂、复视等症状。治疗上可采用胆碱酯酶抑制剂改善症状，必要时使用免疫抑制剂控制抗体产生。
2、胸腺病变
约15%的重症肌无力患者合并胸腺瘤，70%存在胸腺增生。胸腺作为免疫器官的异常可能导致自身抗体产生。这类患者常伴有四肢近端肌无力，严重时影响吞咽和呼吸。胸腺切除术对部分患者有显著疗效，术后需配合血浆置换或静脉注射免疫球蛋白治疗。
3、遗传因素
某些基因突变如MUSK、LRP4等可能增加患病风险。家族聚集病例约占10%，多表现为新生儿一过性肌无力或先天性肌无力综合征。这类患者症状出现较早，但对胆碱酯酶抑制剂反应较差，需采用个体化免疫治疗方案。
4、感染诱发
呼吸道感染可能通过分子模拟机制激活自身免疫反应。部分患者在流感、EB病毒感染后首次出现症状，表现为突发性全身无力加重。急性期需加强抗感染治疗，同时调整免疫抑制剂用量，警惕肌无力危象发生。
5、免疫调节紊乱
调节性T细胞功能缺陷导致B细胞过度活化，产生多种自身抗体。这类患者易合并其他自身免疫病如甲状腺炎、红斑狼疮等。治疗需兼顾多系统损害，可选用利妥昔单抗等靶向药物，定期监测免疫功能指标。
重症肌无力患者应保持规律作息，避免过度劳累和情绪波动。饮食宜选择高蛋白、高维生素的软食，少量多餐预防呛咳。在医生指导下进行适度的康复训练，如深呼吸练习、关节活动度维持等。注意预防感冒，接种疫苗前需咨询主治医师。外出时携带急救卡，标明疾病信息和用药方案。定期复查肌力、肺功能及抗体水平，及时调整治疗方案。避免使用可能加重病情的药物，如氨基糖苷类抗生素、肌松剂等。
