原发性痛经与遗传因素存在一定关联，但并非直接遗传性疾病，其发生与激素水平、子宫结构异常、前列腺素分泌、精神心理因素及生活方式等多因素相互作用有关。
1、激素影响：
月经周期中前列腺素PGF2α过度分泌是痛经主要诱因，该物质刺激子宫平滑肌强烈收缩导致缺血性疼痛。部分女性因遗传易感性可能对前列腺素更敏感，但需结合后天因素共同作用。
2、子宫结构：
子宫过度前屈或宫颈管狭窄等解剖学异常可能增加经血排出阻力，这类结构特征存在家族聚集倾向。临床发现母亲有严重痛经史者，女儿发生率较普通人群高2-3倍。
3、炎症反应：
白介素-6等炎性因子基因多态性与痛经程度相关，某些遗传体质可能使子宫内膜炎症反应更剧烈。这类人群常伴随经期发热、腰骶坠胀等全身症状。
4、神经敏感：
疼痛阈值受5-羟色胺转运体基因调控，遗传性痛觉过敏体质者对子宫收缩更敏感。这类患者常合并偏头痛、肠易激综合征等躯体化症状。
5、环境因素：
寒冷刺激、压力负荷等环境因素通过表观遗传机制影响疼痛调控基因表达。同卵双胞胎研究显示痛经一致率仅40-60%，证实环境调节的关键作用。
日常建议采用热敷下腹、练习瑜伽等放松运动，饮食可增加深海鱼、亚麻籽等富含ω-3脂肪酸食物。疼痛持续加重或伴随经量异常时需排除子宫内膜异位症等器质性疾病，妇科检查结合超声可明确诊断。布洛芬、萘普生等前列腺素抑制剂可作为急性期缓解药物，口服避孕药适用于合并月经紊乱者。
