晶状体青光眼斑又称青光眼性晶状体混浊通常由眼压长期升高导致晶状体代谢异常引起。该症状可能由原发性开角型青光眼、晶状体代谢障碍、眼部外伤、葡萄膜炎继发青光眼、长期使用糖皮质激素等因素诱发，临床表现为视力模糊、虹视现象、晶状体前囊下点状混浊等特征。
原发性开角型青光眼是常见病因，长期高眼压状态会干扰晶状体上皮细胞的离子泵功能，导致水分和电解质代谢紊乱。患者早期可能出现傍晚视力下降，随着病程进展可发展为晶状体皮质不均匀混浊。
晶状体代谢障碍多与年龄相关性改变有关，老年人晶状体蛋白氧化损伤会加重青光眼对视功能的损害。此类患者常合并瞳孔对光反射迟钝，需通过房角镜检查明确房水循环状态。
眼部外伤或手术史可能破坏前房角结构，引发继发性青光眼。外伤性晶状体混浊通常表现为局限性乳白色斑块，可能伴随虹膜震颤或前房积血。
葡萄膜炎继发的青光眼斑与炎症介质相关，炎症细胞和蛋白质渗出会阻塞小梁网，同时炎性因子直接损伤晶状体囊膜。这类患者需同时控制炎症和眼压，避免形成瞳孔后粘连。
长期局部或全身使用糖皮质激素可能通过抑制小梁网细胞吞噬功能诱发青光眼，同时激素会加速晶状体纤维变性。典型表现为后囊下锅巴样混浊，停药后部分混浊可逆。
对于疑似青光眼斑患者，建议进行24小时眼压监测、视野检查和角膜内皮计数。治疗需针对原发病因，包括降眼压药物、激光小梁成形术或滤过性手术。晶状体严重混浊影响视力时，可考虑超声乳化联合人工晶体植入术，但需术前评估视神经功能。
