利鲁唑片主要用于治疗肌萎缩侧索硬化症，可延缓病情进展并保护神经元功能。其作用机制包括抑制谷氨酸释放、阻断钠离子通道及对抗兴奋性氨基酸毒性。
利鲁唑片能减少中枢神经系统内谷氨酸的过度释放。过量的谷氨酸会导致神经元兴奋性毒性，加重运动神经元损伤。通过调节突触前膜电压依赖性钠通道，该药可降低谷氨酸能神经元的异常放电，减轻神经元损伤。
药物通过选择性阻断神经细胞膜上的电压门控钠离子通道，稳定神经元电活动。这一作用可减少病理性神经元过度兴奋，防止钙离子内流引发的细胞凋亡，对延缓肌萎缩侧索硬化症患者运动功能恶化具有积极作用。
利鲁唑片具有一定自由基清除能力，可降低氧化应激对运动神经元的损害。在肌萎缩侧索硬化症病程中，氧化应激会加速神经元变性死亡，该特性有助于保护残存的神经功能。
药物通过间接调节细胞内钙离子浓度，减少线粒体功能紊乱引发的细胞凋亡。高钙状态是神经元损伤的重要环节，该作用可延缓肌萎缩侧索硬化症相关的神经退行性变进程。
利鲁唑片可能通过干预异常蛋白质的聚集过程，减轻神经元内包涵体形成。这一作用针对肌萎缩侧索硬化症中TDP-43蛋白病理改变，有助于维持神经元正常代谢功能。
服用利鲁唑片期间需定期监测肝功能，避免饮酒或使用肝毒性药物。建议保持均衡饮食，适当进行康复训练以维持肌肉功能。治疗期间出现乏力、头晕或消化道不适时应及时就医，不可自行调整用药方案。
