短肠综合征主要由广泛小肠切除、先天性肠道畸形、肠系膜血管病变、放射性肠损伤及克罗恩病反复发作五种原因引起。
1、广泛小肠切除：
手术切除超过50%的小肠是成人短肠综合征最常见原因。多见于肠扭转、肠系膜血管栓塞、外伤或肿瘤等疾病需大面积切除肠段时。剩余小肠长度不足200厘米会导致营养吸收面积锐减，需通过肠外营养支持维持代谢需求。
2、先天性肠道畸形：
新生儿期出现的肠闭锁、肠旋转不良等发育异常可导致功能性小肠缩短。这类患儿常伴有肠蠕动障碍和消化酶分泌不足，需早期进行肠内营养干预以促进剩余肠段代偿性增生。
3、肠系膜血管病变：
肠系膜上动脉栓塞或静脉血栓形成会引起广泛肠坏死。急性缺血6小时以上即可导致不可逆损伤，这类患者往往伴随肝功能异常和胆汁酸代谢障碍，需长期补充脂溶性维生素。
4、放射性肠损伤：
盆腔或腹部肿瘤放疗后，电离辐射会破坏肠黏膜干细胞。慢性放射性肠炎表现为进行性肠壁纤维化，可能迟发至放疗后2-10年出现，治疗需结合肠内营养与生长抑素制剂。
3、克罗恩病反复发作：
慢性炎症导致多次肠切除是青少年短肠综合征主因。病变累及全层肠壁易形成狭窄瘘管，剩余肠段吸收功能受损更显著，生物制剂治疗可减少手术需求。
短肠综合征患者需采用低脂高碳水化合物流质饮食，分6-8次少量进食以减轻腹泻。补充钙镁锌等微量元素时需与肠外营养间隔2小时。渐进式增加膳食纤维可刺激肠黏膜增生，但需监测粪便体积避免加重脱水。定期进行双能X线骨密度检查预防代谢性骨病，康复期建议进行抗阻力训练维持肌肉质量。出现持续体重下降或电解质紊乱时应及时复诊调整治疗方案。
