肾上腺皮质增生症主要由先天性酶缺陷、下丘脑-垂体功能异常、遗传因素、药物刺激、肿瘤压迫等原因引起。该疾病表现为肾上腺皮质激素合成异常，可能导致高血压、电解质紊乱等症状。
1、先天性酶缺陷
21-羟化酶缺乏是最常见的病因，占典型病例的绝大多数。该酶缺陷会导致皮质醇合成障碍，负反馈引起促肾上腺皮质激素过度分泌，刺激肾上腺皮质增生。患者可能出现女性男性化、失盐型危象等表现。基因检测可发现CYP21A2基因突变。
2、下丘脑-垂体功能异常
促肾上腺皮质激素分泌异常会持续刺激肾上腺皮质，导致组织增生。这种情况常见于库欣病患者，伴随向心性肥胖、紫纹等特征。垂体MRI可能显示微腺瘤，需通过地塞米松抑制试验确诊。
3、遗传因素
部分类型呈常染色体隐性遗传，如11β-羟化酶缺乏症。家族中可能有类似病史，新生儿筛查可早期发现。这类患者往往伴随明显的高雄激素血症表现，女性患儿可见外生殖器模糊。
4、药物刺激
长期使用糖皮质激素药物后突然停药，可能通过负反馈机制引发继发性增生。某些减肥药中含有的非法添加成分也可能过度刺激肾上腺。这类情况通常在停药后逐渐缓解。
5、肿瘤压迫
肾上腺腺瘤或癌变会自主分泌过量激素，抑制正常肾上腺组织功能。当肿瘤切除后，残留腺体可能出现代偿性增生。影像学检查可见肾上腺占位性病变，需结合激素水平评估。
肾上腺皮质增生症患者需定期监测血压、电解质和激素水平。饮食应控制钠盐摄入，避免高糖高脂食物。适当进行有氧运动有助于改善代谢异常，但需避免剧烈运动诱发肾上腺危象。出现头痛、呕吐等急性症状时需立即就医。治疗方案需根据具体病因制定，包括激素替代、手术切除等，所有用药均须严格遵医嘱调整剂量。
