瘢痕疙瘩确实具有遗传倾向。瘢痕疙瘩又称增生性瘢痕的形成与遗传因素密切相关，主要受家族遗传史、基因突变、免疫反应异常、皮肤修复机制失调等因素影响。
家族遗传史是瘢痕疙瘩的重要风险因素。若直系亲属中存在瘢痕疙瘩患者，个体发病概率显著增高。这与特定基因如HLA基因家族的遗传多态性相关，这类基因可能影响皮肤成纤维细胞的增殖和胶原代谢。
基因突变可能导致瘢痕疙瘩易感性增加。研究发现，TGF-β信号通路相关基因的异常表达会促进胶原过度沉积，该通路的调控异常可能通过遗传获得。某些细胞因子基因如IL-6、TNF-α的遗传变异也会影响创伤后的炎症反应强度。
免疫反应异常是瘢痕疙瘩的典型特征。遗传获得的免疫调节缺陷可能导致Th1/Th2细胞因子失衡，这种异常免疫状态会持续刺激成纤维细胞活性。患者常伴有IgE水平升高和肥大细胞活化等特应性体质表现。
皮肤修复机制失调在遗传易感个体中更为突出。遗传因素可能影响表皮干细胞分化、肌成纤维细胞转化等关键修复环节，导致创伤后修复过程失控。这类患者往往在轻微皮肤损伤后即出现过度修复反应。
瘢痕疙瘩的遗传性还表现为种族差异。深色皮肤人群发病率明显高于白种人，这与调控黑色素合成的基因多态性可能存在关联。某些遗传综合征如Ehlers-Danlos综合征患者也更容易并发瘢痕疙瘩。
对于有家族史的高风险人群，建议避免不必要的皮肤创伤如穿耳洞、纹身，创伤后尽早使用硅酮制剂或压力疗法干预。若已形成瘢痕疙瘩，可通过皮质类固醇注射、冷冻治疗或激光治疗控制发展，顽固性病变可能需要手术切除联合放射治疗。遗传咨询有助于评估后代患病风险。
