药物导致横纹肌溶解是指因服用某些药物，引起横纹肌细胞（构成骨骼肌和心肌的细胞）损伤、坏死，导致细胞内容物（如肌红蛋白、肌酸激酶等）释放进入血液循环，从而可能引发一系列并发症的病理过程。
一、药物作用机制
某些药物可以直接或间接损伤肌肉细胞的膜结构或能量代谢系统。例如，他汀类降脂药可能通过干扰肌细胞内的辅酶Q10合成，影响细胞能量供应，导致细胞损伤。部分抗生素如利奈唑胺，可能影响线粒体功能，干扰蛋白质合成，从而诱发肌细胞坏死。这些药物引起的损伤通常是剂量相关或与个体易感性有关。
二、临床表现
药物性横纹肌溶解的典型症状包括肌肉疼痛、压痛、无力以及尿色加深呈酱油色或浓茶色。疼痛常出现在四肢近端肌肉，如大腿、肩背部。由于大量肌红蛋白释放入血，并经肾脏排泄，可能堵塞肾小管，导致急性肾损伤，表现为尿量减少、水肿、恶心呕吐等症状。部分患者可能仅表现为无症状的血清肌酸激酶显著升高。
三、常见诱发药物
可能诱发横纹肌溶解的药物种类较多。降脂药中的他汀类药物，如阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片，尤其是与贝特类药物（如非诺贝特胶囊）联用时风险增加。精神科药物如抗精神病药（奥氮平片）、苯二氮䓬类药物。此外，部分麻醉药、免疫抑制剂以及某些中草药也可能与发病有关。药物相互作用、过量服用或个体遗传因素（如存在某些酶缺陷）会显著增加风险。
四、诊断与检查
诊断主要依据用药史、临床表现及实验室检查。关键指标是血清肌酸激酶水平显著升高，通常超过正常值上限5倍以上。肌红蛋白血症和肌红蛋白尿也是重要证据。尿液分析可见血红蛋白尿但镜检无红细胞。医生还需进行肾功能、电解质（警惕高钾血症）等检查以评估并发症。需要排除剧烈运动、创伤、感染、代谢性疾病等其他导致肌溶解的原因。
五、治疗与处理原则
一旦怀疑或确诊，首要措施是立即停用可疑致病药物。治疗核心是积极补液、水化，促进肌红蛋白排泄，保护肾功能，通常使用碳酸氢钠注射液碱化尿液。需严密监测并纠正电解质紊乱，如高钾血症可使用葡萄糖酸钙注射液、胰岛素等治疗。对于已发生急性肾衰竭的患者，可能需要进行血液透析治疗。疼痛管理可使用对乙酰氨基酚片等镇痛药，但应避免使用可能加重肾损伤的非甾体抗炎药。
预防药物性横纹肌溶解的关键在于合理用药。使用高风险药物（如他汀类）时，应遵医嘱，切勿自行调整剂量或联合用药。用药初期及调整剂量后，应定期监测肌酸激酶水平，特别是当出现不明原因的肌肉酸痛、乏力或尿色改变时，须立即就医。对于有肝肾疾病、甲状腺功能减退或高龄等危险因素的患者，医生会选择更安全的药物或更低剂量。日常生活中，在服用可能引起肌病的药物期间，应避免突然进行极高强度的运动或体力劳动，并注意补充足够水分，减少诱发因素。若因治疗必须使用相关药物，应与医生充分沟通，了解风险并制定监测计划。
