妊娠期胰岛素抵抗可能由胎盘激素分泌增加、体重增长过快、炎症因子水平升高、β细胞功能代偿不足、遗传易感性等因素引起，可通过饮食调整、适度运动、血糖监测、胰岛素治疗、产后随访等方式干预。
1、激素变化：
胎盘分泌的雌激素、孕酮、胎盘催乳素等激素水平升高，会拮抗胰岛素作用。这些激素促进脂肪分解和游离脂肪酸释放，抑制肌肉组织对葡萄糖的摄取，导致空腹和餐后血糖升高。妊娠中晚期激素水平达峰值时胰岛素抵抗最显著。
2、体重因素：
孕期体重增长过快会增加脂肪细胞体积，脂肪组织分泌的瘦素、抵抗素等细胞因子干扰胰岛素信号传导。体脂率超过30%的孕妇更易出现糖耐量异常。建议孕前BMI超重者将孕期增重控制在7-11.5公斤。
3、炎症反应：
妊娠期轻度慢性炎症状态使肿瘤坏死因子α、白介素6等促炎因子水平上升，通过激活JNK和IKKβ通路抑制胰岛素受体底物磷酸化。C反应蛋白＞3mg/L的孕妇胰岛素敏感性降低约40%。
4、β细胞代偿：
胰岛素分泌能力不足与TCF7L2、KCNJ11等基因多态性相关。当β细胞无法分泌2-3倍于孕前的胰岛素时，可能出现妊娠糖尿病。这类孕妇通常有糖尿病家族史或既往巨大儿分娩史。
5、遗传背景：
PPARG、CAPN10等基因变异会影响胰岛素敏感性。携带风险基因型的孕妇在同等激素水平下更易发生糖代谢异常。这类人群产后需监测血糖，未来患2型糖尿病风险增加5-7倍。
建议每日分5-6餐摄入低升糖指数食物如燕麦、藜麦，配合餐后30分钟步行。监测空腹及餐后1小时血糖，必要时使用门冬胰岛素、地特胰岛素等妊娠期安全制剂。产后6-12周需复查口服葡萄糖耐量试验评估糖代谢恢复情况，哺乳期持续补充钙剂和维生素D有助于改善胰岛素敏感性。
