子痫前期可能由胎盘功能异常、血管内皮损伤、免疫调节失衡、遗传因素及营养缺乏等原因引起。该疾病通常表现为高血压、蛋白尿、水肿等症状，严重时可进展为子痫发作。
胎盘功能异常是子痫前期的核心发病机制。胎盘绒毛滋养细胞浸润不足导致子宫螺旋动脉重塑障碍，胎盘缺血缺氧释放炎症因子和抗血管生成物质，引发全身血管痉挛。这种情况需通过降压药物如拉贝洛尔、硝苯地平控制血压，必要时提前终止妊娠。
血管内皮损伤与氧化应激反应密切相关。胎盘释放的毒性物质导致血管内皮功能障碍，表现为全身小动脉痉挛和通透性增加。硫酸镁是预防子痫发作的首选药物，同时需密切监测尿蛋白和肝肾功能。
免疫调节失衡表现为母体对胎盘抗原的耐受异常。研究发现辅助性T细胞1/2比例失衡、自然杀伤细胞活性异常与疾病相关。对于免疫因素引起的病例，可考虑低分子肝素改善胎盘循环，但需严格评估出血风险。
遗传因素约占发病风险的30%-40%。携带血管紧张素原基因T235突变、凝血因子V Leiden突变等遗传易感基因的孕妇发病风险显著增高。这类患者应从妊娠早期加强血压监测，建议每日测量并记录血压变化。
营养缺乏特别是钙摄入不足可能诱发子痫前期。每日钙摄入量低于600毫克时，孕妇发生高血压的风险增加2-3倍。推荐妊娠中期起每日补充钙剂1000-1500毫克，同时增加乳制品、深绿色蔬菜等富钙食物摄入。
