阴茎勃起与疲软的生理变化主要受神经血管调控和激素水平影响。勃起功能障碍ED和异常勃起属于常见病理状态，多数情况属于正常生理现象。
阴茎勃起机制涉及三个生理环节。海绵体平滑肌松弛是勃起的关键步骤，一氧化氮作为神经递质触发环磷酸鸟苷cGMP增加，促使海绵窦扩张充血。动脉血流增加与静脉回流减少共同维持勃起状态，这个过程中阴茎血流速度可提升20-40倍。睾酮等雄激素通过影响性欲间接调控勃起功能，成年男性每日睾酮分泌量约4-9毫克。
心理性因素约占勃起异常原因的40%。性刺激通过大脑边缘系统启动勃起反射，焦虑抑郁等情绪障碍可能抑制反射通路。长期精神压力会升高皮质醇水平，该激素与睾酮存在竞争性抑制关系。伴侣关系紧张可能造成操作性焦虑，形成心因性勃起障碍。
血管性病变是病理性勃起异常的主因。动脉粥样硬化导致的海绵体供血不足占器质性ED的70%，糖尿病患者出现血管内皮功能障碍的风险较常人高3倍。静脉闭合机制异常会造成勃起维持困难，常见于盆腔手术后或阴茎白膜损伤患者。
内分泌紊乱需要实验室检查确认。甲状腺功能亢进患者中约30%伴有ED，与甲状腺激素加速睾酮代谢有关。垂体瘤导致的泌乳素升高可直接抑制下丘脑-性腺轴，这类患者血清泌乳素水平常超过35ng/ml。
神经系统疾病可能影响传导通路。多发性硬化患者的ED发生率可达50%，与脊髓病变阻断神经冲动有关。腰椎间盘突出若压迫骶髓神经根，可能造成反射性勃起障碍。帕金森病患者因多巴胺能神经元退化，常合并自主神经功能障碍。
建议存在持续勃起异常者进行国际勃起功能指数IIEF-5问卷评估。夜间阴茎勃起监测能区分心理性与器质性病因，阴茎彩色多普勒超声可检测血流动力学参数。临床常用治疗药物包括PDE5抑制剂西地那非、他达拉非、雄激素替代制剂十一酸睾酮，严重血管病变者可考虑阴茎血管重建术。
