骨质疏松与动脉硬化存在双向关联，两者可通过共同病理机制相互影响。骨质疏松症骨量减少、骨微结构破坏与动脉粥样硬化血管壁脂质沉积均与慢性炎症、钙代谢异常及激素水平变化密切相关。
血管钙化与骨代谢失衡
动脉硬化患者的血管中层常出现异位钙化，这与骨质疏松患者的骨钙流失存在关联。当骨组织中的钙被异常动员至血管壁沉积时，既加速动脉硬化斑块形成，又加剧骨密度下降。活性维生素D缺乏会同时影响肠道钙吸收和血管内皮功能。
炎症因子交叉作用
慢性低度炎症是两者的共同病理基础。肿瘤坏死因子-α、白介素-6等促炎因子既能激活破骨细胞导致骨吸收增加，又可促进血管内皮损伤。C反应蛋白水平升高者往往同时存在骨密度降低和颈动脉斑块增厚。
激素调节异常
雌激素缺乏会同时导致骨保护作用减弱和血管弹性下降。绝经后女性骨质疏松与冠心病风险同步上升。甲状旁腺激素分泌过多时，既引发骨钙释放入血，又促进血管平滑肌细胞钙化。
共性危险因素
年龄增长、吸烟、缺乏运动、高盐饮食等可同时诱发两种疾病。糖尿病患者的晚期糖基化终产物会损害成骨细胞功能，同时加速动脉胶原纤维交联。
临床管理建议
双膦酸盐类药物在抑制骨吸收的同时可能减缓动脉钙化进程。建议高风险人群定期进行骨密度检测和颈动脉超声筛查，通过补充维生素D3、适度负重运动等综合干预降低共病风险。出现不明原因胸痛或病理性骨折时应及时就医评估。
