精神分裂症可能由遗传因素、神经递质失衡、脑结构异常、心理社会应激及孕期并发症等多种原因共同引起。发病机制复杂，涉及生物学与环境因素的交互作用。
1、遗传因素：
精神分裂症具有明显的家族聚集性，一级亲属患病风险较普通人群高10倍。全基因组关联研究发现，多巴胺受体基因、突触相关蛋白基因等数百个基因位点与疾病相关。但遗传并非决定性因素，同卵双胞胎共病率约为50%，表明环境因素同样关键。
2、神经递质异常：
多巴胺假说认为中脑边缘系统多巴胺过度活跃可能导致幻觉妄想，前额叶多巴胺功能不足则引发认知障碍。谷氨酸能系统、5-羟色胺系统等神经递质紊乱也参与发病。抗精神病药物通过调节这些递质发挥作用。
3、脑结构改变：
患者常出现侧脑室扩大、海马体积缩小、前额叶皮质变薄等改变。弥散张量成像显示白质纤维连接异常，特别是默认模式网络功能连接紊乱，可能导致思维整合能力下降。
4、心理社会因素：
童年创伤、城市居住、移民身份等应激因素可增加发病风险。应激状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活，持续高水平的皮质醇可能损害海马神经元，与精神病前驱症状相关。
5、孕期风险：
母亲孕期感染、营养不良、缺氧等并发症可能影响胎儿神经发育。冬季出生、父亲高龄等流行病学特征提示发育过程中环境干扰的作用，这些因素可能导致突触修剪异常等神经发育缺陷。
保持规律作息与适度运动有助于维持神经可塑性，地中海饮食模式中富含的ω-3脂肪酸可能具有神经保护作用。社会支持系统对疾病康复至关重要，家庭干预能显著降低复发率。建议出现持续1个月以上的幻觉、妄想或言语紊乱等症状时，及时至精神科进行结构化访谈评估。早期干预可改善长期预后，认知行为治疗联合药物治疗是目前主要干预手段。
