代谢性白内障是怎么形成的

代谢性白内障主要由血糖异常、钙磷代谢紊乱等全身代谢性疾病引发晶状体混浊所致。其形成机制涉及渗透压失衡、氧化应激损伤、蛋白质糖基化等多重病理过程。

高血糖状态是核心诱因。长期血糖升高导致晶状体内葡萄糖浓度异常，通过多元醇通路使山梨醇蓄积，引发渗透性水肿和细胞损伤。同时高血糖环境促进晚期糖基化终产物形成，造成晶状体蛋白交联变性。

钙磷代谢障碍是另一重要因素。甲状旁腺功能亢进或维生素D缺乏时，低钙血症可改变晶状体膜通透性，钙离子内流异常会激活蛋白水解酶，加速晶状体纤维分解。部分患者可能出现手足抽搐等低钙血症表现。

氧化应激反应贯穿病程发展。代谢异常状态下活性氧大量产生，超出晶状体的抗氧化能力，导致谷胱甘肽耗竭和硫醇蛋白氧化。这类患者常合并糖尿病视网膜病变等并发症。

蛋白质代谢紊乱直接导致结构破坏。酪氨酸代谢异常产生的醌类物质可沉积于晶状体，先天性代谢疾病如半乳糖血症会积累半乳糖醇，均可能引发婴幼儿白内障。

对于代谢性白内障的防治，需优先控制原发病。糖尿病患者应维持糖化血红蛋白低于7%，肾功能不全者需纠正电解质紊乱。晚期患者可考虑超声乳化联合人工晶体植入术，但需评估眼底状况。建议代谢异常人群每半年进行裂隙灯检查。