人体衰老和死亡主要由细胞损伤累积、端粒缩短、代谢功能衰退、慢性炎症反应及遗传因素共同导致。
1、细胞损伤：
自由基攻击和线粒体功能下降导致细胞DNA、蛋白质和脂质持续受损。氧化应激会破坏细胞膜结构，影响酶活性，长期积累引发器官功能减退。日常接触紫外线、污染等环境因素会加速这一过程。
2、端粒缩短：
染色体末端的端粒随细胞分裂逐渐缩短，最终触发细胞衰老程序。端粒酶活性不足时，细胞失去增殖能力，导致组织再生功能衰退。研究发现百岁老人的端粒长度普遍长于同龄人。
3、代谢衰退：
年龄增长伴随生长激素、性激素水平下降，基础代谢率每年降低1%-2%。糖脂代谢紊乱易诱发胰岛素抵抗，线粒体产能效率下降30%-50%，器官逐渐出现能量供应不足。
4、慢性炎症：
衰老相关分泌表型SASP促使免疫系统持续低度活化，释放炎性因子攻击自身组织。这种"炎性衰老"与阿尔茨海默病、动脉硬化等老年病密切相关，炎症标志物CRP水平可预测死亡率。
5、遗传调控：
FOXO、SIRT等长寿基因表达水平决定个体衰老速度。表观遗传修饰异常会导致抑癌基因沉默，原癌基因激活。家族长寿史人群通常具有更完善的DNA修复机制。
延缓衰老需采取综合措施：每日摄入12种以上食物保证抗氧化营养素供给，推荐深色蔬菜、坚果及深海鱼类；每周150分钟中等强度运动可维持端粒酶活性；保持23点前入睡有助于生长激素分泌；定期检测血压、血糖等指标，40岁后建议每年进行肿瘤标志物筛查。社会交往和脑力活动能降低炎症因子水平，培养绘画、音乐等爱好可延缓认知衰退。
