卵巢多囊样改变PCOM主要与内分泌紊乱、代谢异常及遗传因素相关。其发生机制涉及以下五类核心原因：
##一、内分泌轴失调
下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常导致促黄体生成素LH水平升高，卵泡刺激素FSH相对不足，引发卵泡发育障碍。超声可见卵巢周边12个以上直径2-9mm的未成熟卵泡排列，形成"珍珠串"样改变。这类患者常伴有月经稀发或闭经，通过性激素六项检测可发现LH/FSH比值≥2。
##二、胰岛素抵抗
约70%患者存在外周组织对胰岛素敏感性降低，代偿性高胰岛素血症会刺激卵巢雄激素分泌。这种代谢异常可通过口服葡萄糖耐量试验OGTT和胰岛素释放试验确诊，典型表现为餐后2小时血糖≥7.8mmol/L且胰岛素峰值延迟。
##三、肾上腺源雄激素过多
肾上腺皮质网状带功能亢进时，脱氢表雄酮DHEA-S分泌增加，经外周转化为活性更强的睾酮。这类患者多有痤疮、多毛等高雄激素临床表现，血清DHEA-S水平常超过8.7μmol/L。
##四、慢性低度炎症
脂肪组织分泌的炎性因子如TNF-α、IL-6通过干扰胰岛素信号传导加重代谢异常。超敏C反应蛋白hs-CRP＞3mg/L可作为炎症状态评估指标，这类患者往往合并腹型肥胖。
##五、遗传易感性
全基因组关联研究GWAS已发现DENND1A、THADA等易感基因，这些基因可能影响卵泡膜细胞雄激素合成酶活性。有家族史者发病风险较普通人群高5-8倍。
对于超声提示卵巢多囊样改变但无临床症状者，建议每6-12个月复查超声及激素水平。若出现月经紊乱、不孕或代谢异常，需在妇科内分泌专科进行系统评估，必要时采用口服避孕药如炔雌醇环丙孕酮、胰岛素增敏剂二甲双胍等针对性治疗。
