多发性大动脉炎可能由自身免疫异常、感染因素、遗传易感性、雌激素水平异常、血管内皮损伤等原因引起，可通过糖皮质激素治疗、免疫抑制剂控制、血管介入手术、生物靶向治疗、生活方式调整等方式干预。
自身免疫异常是多发性大动脉炎的核心发病机制。患者体内产生攻击血管壁的异常抗体，导致主动脉及其分支出现慢性炎症反应，典型表现为上肢无脉、视力模糊、间歇性跛行。临床常用泼尼松等糖皮质激素联合环磷酰胺控制炎症活动。
细菌或病毒感染可能触发异常的免疫应答。部分患者在发病前有链球菌或结核杆菌感染史，表现为发热、肌肉酸痛等前驱症状，随后出现血管狭窄体征。除抗感染治疗外，需同步使用甲氨蝶呤等免疫调节药物。
遗传因素增加患病风险。HLA-B52等基因位点与疾病显著相关，家族聚集病例约占15%，这类患者更易出现肾动脉狭窄和高血压危象。基因检测有助于早期风险评估，治疗需加强血压监测。
雌激素水平波动影响疾病进展。青年女性发病率显著高于男性，妊娠期可能加重血管炎症，常见颈动脉压痛、头晕等症状。治疗需避免使用雌激素类药物，妊娠患者应严格在风湿免疫科随访。
血管内皮损伤是病理改变的基础。炎症细胞浸润导致血管壁增厚、管腔狭窄，严重时发生动脉瘤或血栓形成。血管造影能明确病变范围，重度狭窄需采用球囊扩张或支架植入等介入治疗。
