妄想症存在遗传可能性，但遗传并非唯一决定因素。研究表明，一级亲属中有妄想症患者的人群患病风险较普通人高2-3倍，这与多基因遗传及表观遗传机制相关。
一、遗传因素的作用机制：
家族聚集性研究显示，妄想症患者直系亲属的患病率约为5%-10%，高于普通人群的0.3%-0.7%。全基因组关联分析已发现COMT基因、DRD2基因等与多巴胺代谢相关的基因位点存在关联。表观遗传学中DNA甲基化异常可能导致神经递质调控紊乱，增加发病风险。需注意这些基因变异仅提高易感性，需与环境因素共同作用才会发病。
二、非遗传影响因素：
环境因素在妄想症发生中起关键作用，童年期创伤使患病风险增加3倍，城市居住环境使风险提高2.5倍。神经生物学研究发现，患者大脑边缘系统结构异常与产期缺氧、病毒感染等发育干扰有关。长期社会隔离或重大应激事件可能通过下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱诱发疾病。
建议高风险人群定期进行心理健康筛查，保持规律作息和适度社交活动。膳食中增加富含ω-3脂肪酸的深海鱼类，限制精制糖摄入。每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走或游泳，可改善神经可塑性。出现持续两周以上的猜疑、关系妄想等症状时，应及时至精神科进行结构化访谈评估。
