肥胖与高血压存在明确的正相关关系，体重超标会通过增加血容量、升高胰岛素抵抗、激活交感神经、引发炎症反应、导致血管内皮功能障碍等机制诱发血压升高。
1、血容量增加
脂肪组织具有代谢活性，肥胖者体内脂肪堆积会导致血容量显著增加。过多的体液循环会加大血管壁压力，同时肾脏钠水潴留加重，共同促使血压上升。这类患者通过减重可有效降低循环血量，临床观察显示体重每下降1公斤，收缩压可降低约1毫米汞柱。
2、胰岛素抵抗
肥胖常伴随胰岛素敏感性下降，为维持正常血糖水平，胰腺会代偿性分泌更多胰岛素。高胰岛素血症可刺激肾小管钠重吸收，增强交感神经系统活性，并促进血管平滑肌增殖，这些变化均会直接导致外周血管阻力增加和血压升高。改善胰岛素敏感性的生活方式干预对控制此类高血压尤为重要。
3、交感神经激活
脂肪细胞分泌的瘦素等激素会过度刺激下丘脑交感神经中枢，引起心率增快和血管收缩。肥胖者静息状态下去甲肾上腺素水平通常较高，这种持续的神经内分泌激活可导致心脏输出量增加和血管张力持续升高。有研究显示腹型肥胖者的交感神经活性较正常人高出数倍。
4、慢性炎症
脂肪组织过度增生会分泌大量炎症因子如肿瘤坏死因子α和白介素6，这些物质可损害血管内皮功能，减少一氧化氮的生物利用度。血管内皮依赖性舒张功能受损后，外周血管阻力持续增加，最终发展为持续性高血压。体重管理能显著降低体内炎症标志物水平。
5、血管内皮损伤
肥胖相关的氧化应激和游离脂肪酸增多会直接损伤血管内皮细胞，导致前列环素分泌减少而内皮素生成增加。这种血管舒缩物质平衡的破坏会使血管持续处于收缩状态。超声检查可见肥胖者颈动脉内膜中层厚度明显增厚，这是血管早期病变的标志。
对于肥胖合并高血压患者，建议采取渐进式体重管理策略，每周减重不宜过快。饮食方面需控制总热量摄入，增加蔬菜水果和全谷物比例，限制钠盐和饱和脂肪。规律进行有氧运动如快走、游泳等，每周至少150分钟中等强度运动。保证充足睡眠并管理压力，避免熬夜和情绪波动。定期监测血压和体重变化，必要时在医生指导下使用降压药物，但需注意部分降压药可能引起体重增加。减重过程中如出现头晕乏力等不适，应及时就医调整治疗方案。
