孕妇发生肺栓塞主要与妊娠期生理变化和病理因素共同作用有关。肺栓塞是妊娠期严重并发症之一，其形成机制涉及血液高凝状态、静脉淤血及血管内皮损伤三大核心环节。
妊娠期生理性高凝状态是首要诱因。孕激素水平升高促使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ和纤维蛋白原增加，同时抗凝物质蛋白S活性降低，这种变化从妊娠早期持续至产后6周。子宫增大压迫下腔静脉导致盆腔及下肢静脉回流受阻，静脉淤血使血栓形成风险增加5-6倍。血管内皮损伤可能源于分娩创伤、剖宫产手术或妊娠期高血压疾病。
病理性因素中，遗传性血栓形成倾向如因子V Leiden突变使风险提升8倍，获得性血栓疾病抗磷脂抗体综合征患者妊娠期血栓发生率高达20%。妊娠合并症如子痫前期通过血管痉挛和内皮功能障碍加剧血栓风险，多胎妊娠或辅助生殖技术受孕者由于更高的激素水平，血栓风险较单胎妊娠增加2-3倍。
典型表现包括突发呼吸困难发生率85%、胸痛74%和咯血13%，但妊娠期生理性气促可能掩盖症状。诊断需结合D-二聚体检测妊娠期特异性界值、下肢静脉超声及肺通气灌注扫描，CT肺动脉造影在胎儿辐射安全剂量范围内可谨慎使用。
预防策略包括风险评估使用CAPRINI评分、高危孕妇产前使用低分子肝素如依诺肝素，以及产后早期活动。治疗采用体重调整剂量低分子肝素抗凝，分娩前36小时转换为普通肝素，产后可过渡至华法林。对于危及生命的栓塞，多学科团队可考虑下腔静脉滤器置入或导管取栓。
需要特别关注的是，产后1周内血栓风险达到峰值，剖宫产较阴道分娩风险增加3倍。哺乳期抗凝药物选择需考虑乳汁分泌量，达那肝素和磺达肝癸钠因不进入乳汁成为优选。
