IgA肾病是一种以肾小球系膜区IgA沉积为特征的慢性肾小球疾病，可能由遗传易感性、黏膜免疫异常、感染触发、肝脏清除功能障碍、自身抗体产生等因素引起，可通过控制血压、减少蛋白尿、免疫抑制治疗、饮食管理、定期监测等方式干预。
1、遗传因素：
约10%患者存在家族聚集倾向，HLA-DRB1等基因多态性与发病相关。建议有家族史者定期检测尿常规和肾功能，避免肾毒性药物。
2、免疫异常：
黏膜免疫系统失调导致异常IgA1糖基化，形成免疫复合物沉积在肾小球。可能与反复扁桃体炎、肠道感染有关，通常表现为血尿加重伴咽痛腹痛。
3、感染触发：
呼吸道或消化道感染可激活免疫应答，常见于链球菌感染后。急性期需抗感染治疗，可选用阿莫西林、头孢呋辛等药物。
4、肝脏清除障碍：
肝硬化等肝脏疾病影响IgA代谢，导致循环免疫复合物增多。合并肝病患者需监测转氨酶和IgA水平，必要时进行血浆置换。
5、自身抗体产生：
抗IgA1自身抗体与异常糖基化IgA1结合形成致病复合物。可通过检测血清IgA-FN水平评估疾病活动度，严重时使用霉酚酸酯、环磷酰胺等免疫抑制剂。
日常需采用低盐优质蛋白饮食，每日食盐控制在3-5g，蛋白质摄入0.6-0.8g/kg，优先选择鱼肉蛋奶等动物蛋白。适度进行太极拳、散步等低强度运动，避免剧烈运动诱发血尿。每3-6个月复查尿蛋白定量、肾功能和血压，妊娠期患者需加强产科和肾科联合随访。出现水肿或血压持续升高时应及时就诊，终末期需考虑血液透析或肾移植。
