艾滋病潜伏期的存在与病毒特性、免疫系统反应和个体差异密切相关。艾滋病病毒HIV感染后通常经历2-4周的急性期，随后进入长达数年至十余年的潜伏期，最终发展为艾滋病。潜伏期长短主要受病毒载量、免疫状态和抗病毒治疗等因素影响。
病毒特性是潜伏期形成的关键因素。HIV属于逆转录病毒，感染后会整合到宿主细胞DNA中形成前病毒，处于休眠状态。这种潜伏感染机制使病毒能长期逃避免疫清除，同时缓慢复制维持低水平病毒血症。病毒主要藏匿于CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞中。
免疫系统反应差异直接影响潜伏期长短。部分感染者体内存在特定HLA基因型，如HLA-B*57和HLA-B*27，能产生较强细胞免疫应答控制病毒复制。这类人群病毒载量通常较低，潜伏期可延长至15年以上。相反，免疫抑制状态如合并丙型肝炎病毒感染会加速病程进展。
抗逆转录病毒治疗ART能显著延长潜伏期。规范用药可将病毒载量控制在检测限以下，使CD4+T细胞维持在500个/μL以上。常用治疗方案包含替诺福韦、拉米夫定和多替拉韦三种药物组合，通过阻断病毒逆转录酶和整合酶抑制病毒复制。坚持治疗可使感染者寿命接近正常水平。
合并感染和生活方式也会影响潜伏期进程。结核分枝杆菌、巨细胞病毒等机会性感染会激活潜伏病毒。保持规律作息、均衡营养和适度运动有助于维持免疫功能。建议感染者每3-6个月监测CD4细胞计数和病毒载量，及时调整治疗方案。
极少数精英控制者能长期抑制病毒复制，其机制包括广谱中和抗体产生和CD8+T细胞持续活化。这类特殊案例为疫苗研发提供了重要线索。潜伏期结束的标志是CD4细胞计数降至200个/μL以下或出现机会性感染，此时需加强机会性感染预防。
