肝细胞性黄疸主要由肝细胞损伤或功能障碍导致胆红素代谢异常引起。常见原因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤、肝硬化及遗传代谢性疾病等。
病毒性肝炎是肝细胞性黄疸的首要病因，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染可引发肝细胞炎症坏死，导致胆红素摄取、结合及排泄障碍。患者常伴有乏力、食欲减退等症状，需进行抗病毒治疗，如恩替卡韦、索磷布韦维帕他韦等药物。
酒精性肝病由长期过量饮酒导致，乙醇代谢产物直接损伤肝细胞线粒体，干扰胆红素代谢。典型表现为肝区隐痛、蜘蛛痣，治疗需严格戒酒并补充B族维生素，严重者可选用多烯磷脂酰胆碱修复肝细胞膜。
药物性肝损伤常见于对乙酰氨基酚、抗结核药物等肝毒性药物使用后，药物代谢中间产物引发肝细胞坏死。临床可见皮肤瘙痒、陶土色粪便，需立即停用可疑药物，必要时采用N-乙酰半胱氨酸解毒。
肝硬化晚期因肝小叶结构破坏，残留肝细胞功能失代偿，出现进行性黄疸伴腹水、肝性脑病等表现。治疗需限制蛋白质摄入，使用乳果糖减少氨吸收，终末期需考虑肝移植。
遗传代谢性疾病如Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征等，因遗传缺陷导致胆红素转运蛋白异常，表现为间歇性轻度黄疸，通常无需特殊治疗，但需避免饥饿、感染等诱发因素。
当出现皮肤巩膜黄染伴尿色加深时，建议及时检测肝功能、肝炎病毒标志物及腹部超声，以明确病因。妊娠期黄疸或合并凝血功能障碍者需紧急就医。
