克罗恩病引发肠道狭窄主要由慢性炎症反复损伤、纤维组织增生、肠壁水肿增厚、肉芽肿形成及瘢痕收缩等因素导致。这些病理变化会逐渐使肠腔变窄，严重时可能引发肠梗阻。
1、慢性炎症损伤：
克罗恩病的特征性病变是透壁性炎症，炎症反复发作会破坏肠道黏膜层和肌层。长期炎症刺激导致肠壁组织持续修复与损伤，最终形成纤维化。这种损伤-修复循环是肠道狭窄的基础病理过程。
2、纤维组织增生：
炎症过程中，成纤维细胞过度活化并分泌大量胶原蛋白。细胞外基质沉积在肠壁各层，尤其是黏膜下层和肌层。这种纤维化改变会使肠壁弹性下降，管腔逐渐缩窄，形成僵硬性狭窄。
3、肠壁水肿增厚：
活动期炎症会引起血管通透性增加，大量炎性细胞浸润导致肠壁明显水肿。水肿的肠壁向肠腔内突出，暂时性缩小管腔直径。虽然水肿可逆，但反复发作会加速纤维化进程。
4、肉芽肿形成：
约半数克罗恩病患者会出现非干酪样肉芽肿，这些由上皮样细胞和多核巨细胞构成的结节可分布于肠壁全层。肉芽肿体积增大时会占据肠腔空间，同时刺激周围组织纤维化，共同促成狭窄。
5、瘢痕收缩：
愈合过程中的瘢痕组织具有收缩特性，这种收缩力会使肠壁向心性挛缩。深度溃疡愈合后形成的星状瘢痕尤为明显，可能造成肠管扭曲变形，形成多节段性狭窄，这是手术干预的主要指征之一。
对于克罗恩病合并肠道狭窄的患者，建议采用低渣饮食减少肠道刺激，避免高纤维食物如芹菜、玉米等。适量补充优质蛋白如鱼肉、蛋清有助于组织修复，烹饪方式以蒸煮为主。在疾病缓解期可进行低强度有氧运动如散步、瑜伽，但需避免增加腹压的动作。定期监测营养状况，必要时在医师指导下使用肠内营养制剂。出现腹痛加重、呕吐等梗阻症状时需立即就医，避免自行使用通便药物。
