佝偻病通常不会直接遗传。该病主要由维生素D缺乏或钙磷代谢异常导致，属于营养代谢性疾病，与遗传因素无直接关联。但部分罕见遗传性佝偻病如低磷性佝偻病可能通过基因突变传递给下一代。
一、典型佝偻病的非遗传性病因：
典型佝偻病多因后天因素引发。婴幼儿期日照不足会影响皮肤合成维生素D；长期纯母乳喂养未补充维生素D制剂可能导致摄入不足；慢性腹泻或肝胆疾病会阻碍维生素D吸收。这些因素均可造成骨骼矿化障碍，表现为方颅、鸡胸、X型腿等骨骼畸形。
二、遗传性佝偻病的特殊类型：
家族性低磷血症性佝偻病属于X染色体显性遗传病，因肾小管磷重吸收障碍导致血磷降低。患儿通常在1-2岁出现进行性下肢弯曲，常规维生素D治疗无效，需终身补充磷酸盐合剂。另一种维生素D依赖性佝偻病则与CYP27B1基因突变相关，需大剂量活性维生素D治疗。
预防佝偻病需保证每日400-800IU维生素D补充直至青春期，母乳喂养儿出生后两周即应开始补充。孕妇及哺乳期妇女每日需摄入600IU维生素D。增加户外活动时间，婴幼儿每日晒太阳10-15分钟可促进皮肤合成维生素D。已出现骨骼畸形者需在医生指导下进行矫形支具固定或手术矫正，同时监测血钙、磷及碱性磷酸酶水平。遗传性佝偻病患者建议进行基因检测和遗传咨询。
