乙状结肠冗长通常由先天发育异常和后天获得性因素共同导致。乙状结肠是位于降结肠与直肠之间的肠段，正常成人长度约40厘米，超过50厘米可诊断为乙状结肠冗长，主要与胚胎发育异常、慢性便秘、盆底功能障碍、肠道神经调节异常、术后粘连等因素相关。
先天发育异常是核心病因。胚胎时期肠管旋转固定异常可能导致乙状结肠系膜过长，结肠带发育不全使肠管无法有效缩短。这类患者幼年即可出现排便困难，部分伴有先天性巨结肠病史。
慢性便秘与乙状结肠冗长互为因果。长期排便费力导致肠管被动拉长，肠壁肌层代偿性增厚。粪便滞留引发肠道扩张，进一步加重结肠迂曲，形成恶性循环。患者常见腹胀、排便间隔延长等症状。
盆底功能障碍多见于经产妇或老年人。盆底肌肉松弛使直肠角度增大，乙状结肠下移堆积在盆腔。这类患者常合并直肠前突或会阴下降综合征，排便时需手法辅助压迫会阴部。
肠道神经调节异常影响肠蠕动节律。肠神经系统发育不良或退行性变导致推进性蠕动减弱，肠内容物滞留促使肠管代偿性延长。部分患者存在内脏高敏感性，表现为腹痛与排便不尽感。
术后粘连是获得性因素之一。盆腔或腹部手术后形成的纤维粘连带可能牵拉乙状结肠，造成肠管固定异常。腹腔炎症反复发作也会导致肠系膜挛缩，改变结肠解剖位置。
对于症状明显者，可尝试饮食调节增加膳食纤维摄入，配合生物反馈训练改善盆底肌协调性。药物治疗需在医生指导下使用促动力药如莫沙必利、渗透性泻剂如聚乙二醇。保守治疗无效且合并肠梗阻时，需考虑腹腔镜下乙状结肠切除术。
