视网膜中央动脉阻塞未及时治疗可能导致永久性视力丧失，主要影响包括视网膜缺血性损伤、继发性青光眼、视神经萎缩、黄斑区水肿及对侧眼发病风险增加。
1、视网膜缺血：
视网膜中央动脉是视网膜内层唯一的血供来源，阻塞超过90分钟即可造成不可逆的视网膜神经节细胞死亡。缺血缺氧会导致视网膜内层结构崩解，临床表现为突发无痛性视力骤降至光感或无光感，眼底检查可见视网膜苍白水肿、黄斑区“樱桃红斑”。
2、继发青光眼：
缺血后视网膜释放血管内皮生长因子，可能引发虹膜新生血管形成，进而发展为新生血管性青光眼。这类青光眼眼压常超过40mmHg，伴随剧烈眼痛头痛，需通过抗青光眼手术联合抗VEGF治疗控制。
3、视神经萎缩：
持续缺血6小时后，视神经纤维层开始出现萎缩，1-2个月后可见特征性视盘苍白。光学相干断层扫描显示视网膜神经纤维层厚度显著变薄，视觉诱发电位波幅降低甚至消失，最终导致患眼完全失明。
4、黄斑损伤：
黄斑区视网膜对缺氧极度敏感，即使短时间缺血也会造成外层视网膜细胞凋亡。缺血后黄斑区光感受器细胞外节断裂，椭圆体带消失，中心凹反射消失，患者将永久丧失中心视力，阅读和面部识别功能严重受损。
5、对侧眼风险：
约15%患者会在5年内发生对侧眼动脉阻塞，尤其合并高血压、糖尿病、颈动脉狭窄等全身血管病变者。同侧颈动脉狭窄超过70%时，对侧眼年发病风险高达8%，需定期进行眼底检查和血管评估。
建议高危人群严格控制血压血糖，戒烟限酒，定期进行眼底血管造影和颈动脉超声筛查。突发视力下降时需在90分钟黄金救治窗内就医，可通过前房穿刺、降眼压药物、高压氧等治疗争取恢复血供。已发生视力损害者需进行视觉康复训练，使用助视器改善生活质量，同时监测对侧眼状况。日常注意避免剧烈运动及长时间低头动作，减少Valsalva动作诱发血管痉挛风险。
