怀孕后出现糖尿病妊娠期糖尿病通常由胰岛素抵抗增加和胰岛功能代偿不足共同引起。主要原因包括胎盘激素干扰胰岛素作用、孕期代谢需求变化、遗传易感性、肥胖或高龄等因素，部分孕妇可能伴随多饮多尿、反复感染等症状。
胎盘激素分泌是核心诱因。孕中晚期胎盘分泌的雌激素、孕酮等激素会拮抗胰岛素功能，导致血糖调节能力下降。多数孕妇可通过自身胰岛细胞代偿性增生维持血糖稳定，但存在糖尿病家族史或肥胖者易出现代偿不足。
体重超标会加重代谢负担。孕前体重指数超过25或孕期增重过快时，脂肪细胞分泌的炎症因子会进一步削弱胰岛素敏感性。这类孕妇可能出现皮肤褶皱处色素沉着黑棘皮征，但典型"三多一少"症状较少见。
年龄因素影响胰岛储备功能。35岁以上高龄孕妇的胰岛β细胞功能随年龄增长逐渐减退，面对妊娠期代谢需求时更易出现血糖异常。这类人群可能合并妊娠期高血压或羊水过多等并发症。
遗传背景决定易感性。直系亲属有2型糖尿病史的孕妇，其胰岛细胞对胰岛素抵抗的代偿能力普遍较低。这类患者产后进展为永久性糖尿病的风险较常人高3-5倍。
少数情况需排查孕前漏诊糖尿病。约5%的"妊娠期糖尿病"实际是孕前未发现的2型糖尿病，这类患者空腹血糖常持续高于7mmol/L，可能伴有视力模糊或手足麻木等微血管病变表现。
血糖管理以医学营养治疗为基础。每日分5-6餐摄入低升糖指数食物，配合30分钟快走等有氧运动可改善60%患者的血糖水平。效果不佳时可使用胰岛素治疗，常用药物包括门冬胰岛素、地特胰岛素等，但需严格在医生指导下调整剂量。产后6-12周应复查糖耐量试验，持续异常者需转内分泌科干预。
