慢性炎症确实可能增加阿尔兹海默症的发病风险。长期存在的炎症反应会加速脑内β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白异常磷酸化，这两者是阿尔兹海默症的核心病理特征。
1、炎症与神经退行性变的关联机制：
慢性炎症状态下，小胶质细胞持续激活会释放过量促炎因子，如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α。这些炎性介质不仅破坏血脑屏障完整性，还会直接损伤神经元突触可塑性。临床研究发现，类风湿关节炎等慢性炎症性疾病患者出现认知功能下降的概率比健康人群高30%。
2、可干预的炎症相关危险因素：
牙周炎、肥胖和睡眠呼吸暂停综合征是三类与阿尔兹海默症显著相关的慢性炎症来源。持续存在的牙周致病菌可经三叉神经通路侵袭中枢神经系统；内脏脂肪组织分泌的瘦素会诱发下丘脑炎症；夜间间歇性缺氧则通过激活小胶质细胞促进神经炎症级联反应。
3、炎症介导的病理进程分期：
早期阶段仅表现为脑脊液中神经丝蛋白轻链水平升高，此时通过控制炎症可延缓疾病进展。中期可见海马区代谢活性降低伴记忆力减退，需联合抗炎与神经保护治疗。晚期出现广泛脑萎缩时，炎症控制虽不能逆转损伤，但可改善患者生活质量。
建议采取地中海饮食模式，重点摄入富含ω-3脂肪酸的深海鱼类及抗氧化物质丰富的浆果类水果。每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走或游泳，能有效降低血液中C反应蛋白水平。保持口腔卫生，使用牙线清洁可减少牙龈卟啉单胞菌定植。对于合并代谢综合征的患者，通过低碳水化合物饮食将体重指数控制在24以下，能显著减轻全身慢性炎症状态。定期监测同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白等炎症标志物，有助于早期发现神经退行性变风险。
