黄疸是由于血液中胆红素水平升高导致皮肤、黏膜和巩膜黄染的临床表现。其形成机制主要与胆红素代谢障碍有关，可能由肝前性、肝性和肝后性三类病因引起。
肝前性黄疸主要因红细胞破坏过多导致胆红素生成增加。溶血性贫血、疟疾、输血反应等疾病可使大量红细胞在血管内破裂，释放的血红蛋白经代谢产生过量未结合胆红素，超过肝脏处理能力。这类黄疸通常伴随贫血、酱油色尿等溶血表现。
肝性黄疸源于肝细胞对胆红素的摄取、结合或排泄功能障碍。病毒性肝炎如甲型、乙型肝炎可造成肝细胞广泛损伤；肝硬化时肝组织结构破坏；遗传性疾病如吉尔伯特综合征存在胆红素代谢酶缺陷。患者常伴有乏力、食欲减退等肝功能异常症状，实验室检查可见转氨酶升高。
肝后性黄疸由胆道系统梗阻引发。胆总管结石、胰头癌、胆管癌等疾病可阻碍结合胆红素排入肠道，导致其反流入血。这类黄疸多呈进行性加重，粪便呈陶土色，皮肤瘙痒明显，超声检查可见胆管扩张。
新生儿生理性黄疸属于特殊类型，因肝脏发育不完善导致胆红素代谢暂时性延迟，通常出生后2-3天出现，7-10天自行消退。若黄疸出现过早、程度过重或持续不退，需警惕溶血性疾病或胆道闭锁等病理情况。
当出现黄疸伴发热、腹痛、意识障碍等警示症状，或黄疸持续超过两周时，建议及时就医完善肝功能、影像学等检查以明确病因。治疗需针对原发病，如抗病毒治疗病毒性肝炎、手术解除胆道梗阻等。
