动脉血压受生理因素和药物双重调节，生理因素包括神经调节、体液调节和自身调节，药物则通过不同机制影响血管张力或心脏功能。
1、神经调节
交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌α受体结合引起血管收缩，导致血压升高。副交感神经通过乙酰胆碱作用于心脏M受体，减弱心肌收缩力使血压降低。压力感受器反射是重要的快速调节机制，当血压升高时通过延髓心血管中枢抑制交感神经活动。
2、体液调节
肾素-血管紧张素系统激活后产生血管紧张素Ⅱ，具有强烈缩血管作用。肾上腺素和去甲肾上腺素通过β1受体增强心肌收缩力，醛固酮促进水钠潴留增加血容量。内皮细胞分泌的一氧化氮和内皮素分别具有舒血管和缩血管作用。
3、自身调节
肌源性调节使血管在灌注压变化时维持稳定血流，当血压升高时血管平滑肌收缩避免过度扩张。代谢性调节中局部组织缺氧会生成腺苷等物质引起血管舒张。毛细血管后阻力血管通过Starling机制参与长期血压调节。
4、降压药物
钙通道阻滞剂如苯磺酸氨氯地平片通过阻断钙离子内流松弛血管平滑肌。血管紧张素转换酶抑制剂如马来酸依那普利片减少血管紧张素Ⅱ生成。利尿剂如氢氯噻嗪片促进钠水排出降低血容量。β受体阻滞剂如酒石酸美托洛尔缓释片减弱心肌收缩力和心率。
5、升压药物
拟交感胺类药物如重酒石酸去甲肾上腺素注射液激动α受体收缩血管。血管加压素类似物如醋酸去氨加压素注射液通过V2受体促进水重吸收。强心苷类药物如地高辛片增强心肌收缩力，适用于心源性低血压。盐皮质激素如醋酸氟氢可的松片通过保钠排钾作用增加血容量。
维持血压稳定需综合管理，建议每日监测血压变化，控制钠盐摄入量在5克以下，每周进行150分钟中等强度有氧运动。避免突然体位改变防止直立性低血压，寒冷环境注意保暖预防血管痉挛。使用降压药物期间需定期检查电解质和肾功能，出现头晕或乏力等不适及时就医调整用药方案。
