慢性炎症可能通过神经炎症反应、β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸化、血脑屏障损伤、肠道菌群失调等机制增加阿尔茨海默症风险。控制炎症可通过饮食调节、规律运动、压力管理、药物治疗、免疫调节等方式干预。
1、神经炎症反应:小胶质细胞过度激活释放促炎因子,导致神经元损伤。建议增加深海鱼类、浆果类等抗炎食物摄入,每周进行3次有氧运动。慢性炎症状态下,白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平升高可能加速认知衰退。
2、β淀粉样蛋白沉积:炎症微环境促进β分泌酶活性,增加Aβ42寡聚体形成。采用地中海饮食模式,多摄入橄榄油、坚果等富含不饱和脂肪酸的食物。C反应蛋白持续升高者可能出现记忆力减退、空间定向障碍等早期症状。
3、tau蛋白异常磷酸化:炎症因子激活糖原合成酶激酶-3β,导致神经纤维缠结。保持充足睡眠有助于清除脑内代谢废物,练习正念冥想可降低皮质醇水平。部分患者伴随脑脊液中磷酸化tau蛋白水平升高和脑萎缩影像学表现。
4、血脑屏障损伤:炎症介质破坏紧密连接蛋白,使外周免疫细胞侵入脑实质。控制高血压、糖尿病等基础疾病,使用阿司匹林、塞来昔布等抗炎药物需遵医嘱。血管内皮生长因子异常可能导致脑微出血和认知功能进行性下降。
5、肠道菌群失调:肠漏症使脂多糖进入循环系统,触发全身低度炎症。补充益生菌和膳食纤维,限制精制糖和反式脂肪摄入。肠道菌群代谢产物如短链脂肪酸减少与海马体体积缩小存在相关性。
维持ω-3脂肪酸摄入量每日1-2克,选择三文鱼、亚麻籽等食物;每周累计150分钟中等强度运动如快走、游泳;监测hs-CRP等炎症指标,避免长期使用非甾体抗炎药;保持社交活动刺激认知储备,室内种植绿植改善空气质量;夜间保证7-8小时睡眠,午间可进行20分钟闭目养神。