肥胖与高血压存在显著关联，超重或肥胖者患高血压的风险是正常体重者的2-3倍，主要与脂肪堆积增加血管阻力、胰岛素抵抗激活肾素-血管紧张素系统、炎症因子损伤血管内皮、交感神经兴奋性增高、睡眠呼吸暂停导致缺氧等因素有关。
1、脂肪堆积：
内脏脂肪过度沉积会机械性压迫血管，尤其腹腔内脂肪增加可使肾动脉受压，导致肾脏血流灌注减少，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS。该系统激活后引发水钠潴留和血管收缩，直接推高血压。腰围每增加10厘米，收缩压平均上升3毫米汞柱。
2、胰岛素抵抗：
肥胖者普遍存在胰岛素敏感性下降，代偿性高胰岛素血症会刺激肾小管钠重吸收，增加血容量；同时促进血管平滑肌细胞增殖，增强血管对升压物质的反应性。这类患者常合并空腹血糖异常或代谢综合征。
3、炎症损伤：
脂肪组织分泌的炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6持续释放，会损伤血管内皮功能，降低一氧化氮的生物利用度。内皮依赖性血管舒张功能受损后，外周血管阻力持续增加，血压调节机制失衡。
4、神经调节异常：
肥胖状态下交感神经系统过度活跃，儿茶酚胺分泌增加使心率加快、心肌收缩力增强，同时引发肾血管收缩减少钠排泄。这种神经内分泌紊乱可导致24小时动态血压监测显示夜间血压下降不足。
5、睡眠呼吸障碍：
重度肥胖者常合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS，反复夜间缺氧刺激化学感受器，引起交感神经兴奋和氧化应激反应。长期缺氧会使肺动脉收缩压升高，进而影响体循环血压，这类患者晨起血压峰值尤为明显。
对于肥胖相关性高血压的管理，建议采取阶梯式干预：优先控制每日总热量摄入至1600-1800千卡，选择低升糖指数食物如燕麦、荞麦，严格限制加工食品；每周进行150分钟中等强度有氧运动如游泳、骑自行车，结合抗阻训练增加肌肉占比；保证7小时优质睡眠以调节瘦素分泌；动态监测血压变化，若生活方式干预3个月未达标，需在医生指导下考虑使用血管紧张素转换酶抑制剂或钙通道阻滞剂等药物。体重下降5%-10%即可显著改善血压水平。
