新生儿肺透明膜病主要由肺表面活性物质缺乏、早产、围产期窒息、糖尿病母亲婴儿及遗传因素引起。
1、物质缺乏：
肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，主要成分为磷脂和蛋白质。该物质缺乏会导致肺泡表面张力增高，引发进行性肺不张。妊娠35周前胎儿肺发育不成熟是物质合成不足的主要原因，病理表现为肺泡壁嗜酸性透明膜形成。
2、早产因素：
胎龄小于37周的早产儿发病率显著增高。孕28-32周早产儿发病率可达60%，因肺泡Ⅱ型细胞分化不全导致物质合成障碍。早产儿常伴随呼吸中枢发育不完善，加重呼吸窘迫症状。
3、窒息缺氧：
围产期窒息会导致酸中毒和低氧血症，抑制表面活性物质的合成与分泌。缺氧状态下肺血管收缩可造成肺泡上皮细胞损伤，临床表现为出生后1-4小时内出现的进行性呼吸困难。
4、母体疾病：
妊娠期糖尿病母亲所产婴儿患病风险增加3-5倍。母体高血糖环境会延迟胎儿肺成熟，通过胰岛素拮抗作用抑制磷脂合成。这类婴儿往往表现为大于胎龄儿但肺发育滞后。
5、遗传异常：
表面活性蛋白B或C基因突变可导致先天性物质代谢障碍，约占足月儿发病原因的10%。此类患儿对常规替代治疗效果较差，可能需要进行肺移植。
预防重点在于加强产前监测，对早产高风险孕妇应在孕24-34周进行糖皮质激素促肺成熟治疗。出生后维持适宜温湿度环境，监测血氧饱和度，母乳喂养可提供免疫保护。出现呼吸急促、呻吟或紫绀时需立即进行胸片检查，确诊后尽早使用肺表面活性物质替代疗法并结合持续气道正压通气支持。
