脑血管畸形患者多数情况下不建议进行高压氧治疗。高压氧可能通过增加脑血流和血管压力诱发畸形血管破裂出血，主要风险包括病灶出血风险增加、氧自由基损伤加重、血管痉挛风险升高、局部水肿加剧以及癫痫发作风险上升。
1、出血风险：
高压氧治疗会显著提高血氧分压和血管内压力，可能使畸形血管壁承受异常血流冲击。脑血管畸形的血管结构本身存在肌层发育缺陷，血管脆性增加，在0.2-0.3MPa氧压下出血概率较常人提升3-5倍。临床观察显示未经处理的动静脉畸形患者接受高压氧后，年出血率可达7%-10%。
2、氧自由基损伤：
高压氧环境下机体产生的活性氧簇增加3-8倍，超出抗氧化系统清除能力。畸形血管区域因血流动力学紊乱更易积聚氧自由基，导致血管内皮细胞脂质过氧化损伤。动物实验证实高压氧暴露2小时后，畸形血管周围组织丙二醛水平升高2.3倍。
3、血管痉挛风险：
2.5个大气压的高压氧可诱发脑血管收缩反应，通过一氧化氮代谢途径使血管平滑肌张力增加。脑血管畸形患者常合并自主神经调节异常，高压氧治疗期间大脑中动脉血流速度可能骤增40%-60%，诱发区域性缺血事件。
4、脑水肿加重：
高压氧引起的血管通透性改变会使畸形血管周围组织渗透压梯度失衡。MRI灌注成像显示，90分钟高压氧治疗后畸形灶周围ADC值下降15%-20%，提示细胞毒性水肿进展。这种情况在静脉型畸形患者中尤为显著。
5、癫痫发作：
高压氧可降低癫痫发作阈值，畸形血管盗血效应导致的脑组织慢性缺氧区对氧浓度变化异常敏感。临床数据显示未控制癫痫史的脑血管畸形患者，高压氧治疗期间发作风险达12%-18%，远高于普通人群的1%-2%。
脑血管畸形患者应优先考虑手术切除或介入栓塞等根治性治疗。术后3-6个月经DSA或MR血管造影确认畸形灶完全消失后，若存在脑组织缺氧后遗症，可在神经外科医师监护下尝试低压短程高压氧治疗。日常需避免剧烈运动、控制血压低于140/90mmHg，建议补充维生素E等抗氧化剂，采用地中海饮食模式减少血管内皮损伤风险。定期进行经颅多普勒超声监测血流动力学变化，睡眠时保持头部抬高15-30度以降低静脉压。
