子痫前期可能由胎盘功能异常、血管内皮损伤、免疫调节失衡、遗传因素及营养缺乏等原因引起，可通过降压治疗、硫酸镁解痉、终止妊娠、卧床休息及密切监测等方式干预。
1、胎盘功能异常：
胎盘螺旋动脉重塑不足导致胎盘缺血缺氧，释放抗血管生成因子如sFlt-1，引发全身血管痉挛。临床表现为妊娠20周后新发高血压≥140/90mmHg伴蛋白尿。治疗需联合产科与内科管理，重点控制血压波动。
2、血管内皮损伤：
氧化应激反应造成血管内皮细胞功能障碍，前列腺素与血栓素比例失衡，引发全身小动脉收缩。患者可能出现视物模糊、上腹痛等靶器官损害症状。治疗需使用拉贝洛尔等降压药物，同时监测肝肾功能。
3、免疫调节失衡：
母体对胎盘滋养层抗原的免疫耐受异常，促炎细胞因子如TNF-α过度释放。常见于初产妇、多胎妊娠等情况，可能伴随血小板减少。临床需评估凝血功能，必要时输注血小板。
4、遗传因素：
血管紧张素原基因多态性等遗传缺陷可增加发病风险，有子痫前期家族史者发病率升高3-5倍。建议高风险人群孕前进行基因检测，妊娠期加强尿蛋白筛查。
5、营养缺乏：
钙、镁等微量元素摄入不足影响血管舒缩功能，维生素D缺乏与疾病严重程度正相关。膳食应增加乳制品、深绿色蔬菜摄入，但需结合血清检测结果个体化补充。
子痫前期孕妇需严格限制钠盐摄入每日＜5g，保证优质蛋白质如鱼肉、豆类供给。适度进行孕期瑜伽等低强度运动，每日监测血压及胎动。出现持续性头痛、视力改变或尿量减少时需立即就医，重度病例可能需提前终止妊娠。产后6周内仍需监测血压变化，约20%患者会遗留慢性高血压。
