急性闭角型青光眼夜间易发作主要与瞳孔生理变化、体位因素及昼夜节律调节有关。该现象可能由瞳孔散大、房水循环受阻、前房角狭窄等机制共同导致，典型表现为突发眼痛、视力下降伴头痛恶心。
瞳孔散大导致房角关闭
夜间光线减弱引发瞳孔自然散大，虹膜根部增厚堆积于前房角。周边虹膜机械性阻塞小梁网，房水流出通道受阻引发眼压骤升。暗环境阅读或使用电子设备可能加重瞳孔变化。
卧位引发虹膜前移
平躺时晶状体-虹膜隔前移约1毫米，前房容积减少15%-20%。卧位状态下玻璃体压力增高，进一步推挤虹膜根部堵塞房角。高枕卧位或侧睡可能延缓但无法完全避免该机制。
昼夜房水分泌失衡
房水生成受交感-副交感神经调控，夜间副交感占优势时睫状体分泌增加。同时夜间房水通过葡萄膜巩膜途径外流减少，导致供需失衡。部分患者存在昼夜眼压波动超过8毫米汞柱的病理状态。
解剖结构异常基础
原发性闭角型青光眼患者多存在浅前房≤2.5毫米、窄房角Shaffer分级0-Ⅰ级等解剖变异。晶状体随年龄增厚使前房更浅，夜间瞳孔散大时房角闭合风险显著增加。
继发性诱因协同作用
情绪激动、寒冷刺激等通过血管舒缩影响葡萄膜充血程度。部分降压药、抗组胺药的散瞳副作用可能成为诱发因素。糖尿病视网膜病变等并发症会加重视神经损害。
出现夜间视力骤降、虹视现象伴剧烈眼痛时需立即就医。激光周边虹膜切开术可建立房水引流新通道，前房角粘连超过180度者需考虑滤过手术。建议高危人群避免暗环境用眼，定期进行前房角镜检查。
