过敏性紫癜可能引起发热，通常与免疫反应激活、感染诱发、血管炎性反应、药物过敏、遗传易感性等因素有关。发热可通过物理降温、抗组胺药物、糖皮质激素、抗感染治疗、免疫调节等方式干预。
1、免疫反应激活：
过敏性紫癜发病时，IgA免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统释放炎性介质。这些物质作用于体温调节中枢，可能导致低至中度发热。建议监测体温变化，避免剧烈运动加重血管炎症反应。
2、感染诱发因素：
约50%患者发病前存在呼吸道感染史，链球菌或病毒感染既触发紫癜又引起发热。伴随咽痛、咳嗽症状时需排查感染灶，必要时使用阿莫西林、阿昔洛韦等抗感染药物控制原发病。
3、血管炎性反应：
全身小血管无菌性炎症导致白介素-6等致热原释放，表现为皮肤紫癜伴37.5-38.5℃发热。急性期需卧床休息，关节肿痛可联合布洛芬缓解症状，但需警惕非甾体药物加重消化道出血风险。
4、药物过敏相关：
青霉素、磺胺类药物过敏可能同时诱发紫癜和药物热，体温常骤升至39℃以上。立即停用致敏药物，严重者需静脉注射地塞米松，配合氯雷他定拮抗组胺效应。
5、遗传易感性：
HLA-DRB1*07等基因携带者更易出现全身症状，发热多伴随腹痛、血便等消化道表现。此类患者建议进行血清IgA及补体检测，顽固性发热需考虑环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。
患者日常应保持低敏饮食，避免食用海鲜、芒果等易致敏食物；急性期每日记录皮肤紫癜分布及体温曲线；恢复期可进行散步、瑜伽等低强度运动增强血管韧性；合并肾脏损害时需限制蛋白质摄入量至0.8g/kg/日；接触性过敏体质者建议佩戴医疗警示手环。
