肥胖与高血压存在明确的正相关关系，超重或肥胖者患高血压的风险是正常体重者的2-3倍。两者关联主要体现在内脏脂肪堆积引发胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统激活、炎症因子释放、交感神经兴奋性增高、睡眠呼吸暂停综合征等机制。
1、内脏脂肪堆积：
腹部脂肪细胞过度增生会分泌大量游离脂肪酸，干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗。高胰岛素血症可促进肾小管钠重吸收，增加血容量，同时刺激血管平滑肌增殖，共同推高血压。减轻体重5%-10%可使收缩压下降5-20毫米汞柱。
2、肾素系统激活：
脂肪组织可分泌血管紧张素原，肥胖者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，引起血管收缩和水钠潴留。临床数据显示，肥胖高血压患者血浆血管紧张素Ⅱ水平较正常人高30%-50%，使用血管紧张素转换酶抑制剂类药物降压效果更显著。
3、炎症因子释放：
脂肪组织分泌的肿瘤坏死因子-α、白介素-6等促炎细胞因子会损伤血管内皮功能，降低一氧化氮生物利用度。研究发现肥胖者血清C反应蛋白水平每升高1毫克/升，收缩压相应上升1.5毫米汞柱。
4、交感神经亢进：
肥胖者交感神经持续兴奋，去甲肾上腺素分泌增加，导致心率增快和外周血管阻力升高。24小时动态血压监测显示，肥胖高血压患者夜间血压下降幅度不足10%的比例达60%，提示自主神经调节异常。
5、睡眠呼吸暂停：
颈部脂肪沉积导致上气道狭窄，引发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。夜间反复缺氧刺激化学感受器，引起血压晨峰现象。合并睡眠呼吸暂停的肥胖患者，24小时平均血压比单纯肥胖者高15-20毫米汞柱。
对于肥胖合并高血压人群，建议采取限能量平衡膳食每日减少500-750千卡，优先选择全谷物、深海鱼、绿叶蔬菜等富含膳食纤维和ω-3脂肪酸的食物；每周进行150分钟以上中等强度有氧运动如快走、游泳，结合抗阻训练；保证7-8小时优质睡眠，必要时进行睡眠监测；定期监测腰围男性＜90厘米，女性＜85厘米和体脂率男性＜25%，女性＜30%。当生活方式干预3-6个月血压未达标时，需在医生指导下启动降压药物治疗。
