酒精肝主要由长期过量饮酒引起，发病机制涉及酒精代谢产物对肝细胞的直接毒性作用、氧化应激损伤及肠道菌群紊乱等多重因素。主要诱因包括日均酒精摄入超标、饮酒年限过长、合并营养不良、存在慢性肝病基础及遗传代谢差异。
1、酒精摄入超标：
男性每日摄入乙醇量超过40克约相当于52度白酒100毫升，女性超过20克持续5年以上即可能引发酒精性肝病。乙醇在肝脏代谢为乙醛后，会干扰脂肪代谢并诱发肝细胞脂肪变性，长期积累可发展为脂肪肝、肝炎甚至肝硬化。
2、持续饮酒年限：
饮酒时间越长，肝损伤风险呈指数级上升。临床数据显示，每日饮酒超过安全阈值且持续10年者，约15%-30%会进展为酒精性肝炎。持续饮酒会抑制肝细胞再生能力，导致胶原纤维沉积形成不可逆纤维化。
3、营养缺乏状态：
长期饮酒者常伴随维生素B族、叶酸及蛋白质摄入不足。胆碱缺乏会阻碍肝脏极低密度脂蛋白合成，导致甘油三酯堆积；谷胱甘肽耗竭则削弱肝脏解毒能力，加剧氧化应激损伤。这类患者往往出现混合型脂肪肝伴微量营养素缺乏。
4、基础肝病影响：
合并乙肝、丙肝病毒感染或非酒精性脂肪肝的患者，酒精会加速肝病进展。酒精代谢会激活肝星状细胞促进纤维化，与病毒复制协同造成叠加损伤。此类患者肝硬化的发生时间可比单纯饮酒者提前5-8年。
5、遗传代谢差异：
酒精脱氢酶ADH和乙醛脱氢酶ALDH基因多态性决定个体酒精代谢效率。ALDH2*2突变基因携带者乙醛分解能力下降，饮酒后易出现面部潮红，这类人群即使少量饮酒也易发生肝损伤，亚洲人群该基因突变率达30%-50%。
预防酒精肝需严格限制酒精摄入，男性每日乙醇量不宜超过25克，女性不超过15克。建议增加优质蛋白和深色蔬菜摄入，适当补充水飞蓟素、维生素E等护肝成分。合并肝酶异常者需定期监测肝功能超声，戒酒6-12个月后多数早期酒精肝可逆转，已发生纤维化者需在消化科医师指导下进行抗纤维化治疗。
